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網膜の脈絡網膜ジストロフィー

脈絡網膜ジストロフィーの症状

非滲出性(乾性、萎縮性)と滲出性(湿性)の2つの形態があります。

乾性非滲出性ジストロフィーは、この疾患の初期の形態であり、85〜90%の症例で発生します。それは血管と眼の網膜との間の代謝障害によって特徴付けられる。コロイド状物質(分解生成物)は、血管および網状膜によって形成される基底層と網膜の色素上皮との間に蓄積し、色素の再分布および色素上皮の萎縮が起こる。

この疾患は漸近的に始まりゆっくり進行する。視力は長い間正常のままですが、直線の湾曲、二重性、物体の形状や大きさのゆがみがあるかもしれません。まっすぐ見ていると(水の層を通っているように)徐々に画像はぼやけてきますが、視力は低下し始めます。この過程はある段階で安定することがありますが、それはまた中心視力の完全な喪失につながることがあります。

2番目の目では、最初の病変から5年以内に病気が発症し始めます。症例の10%では、乾性ジストロフィーはより重い湿った形に変わります。これが起こると、新しく形成された血管の壁を通る流体(血液)の浸透および網膜の下へのその蓄積。

滲出性ジストロフィーには4つの発達段階があります。

色素上皮の剥離視力が持続し、近視または乱視のわずかな徴候、霧または曇りの斑点が目の前に現れる可能性があります。このプロセスは逆の展開をとる可能性があります。

神経上皮の剥離読み書き能力の喪失を含む、視力の大幅な低下が上記の症状に追加されます。不明瞭な境界と剥離帯の浮腫、血管の病理学的増殖が見られる。

色素と神経上皮の出血性剥離。視力は低いままです。明確な境界を有する大きなピンク褐色の顔料中心が形成される。嚢胞性変性網膜は硝子体にはみ出します。新しく形成された血管の破裂が起こると、出血が起こる。

瘢痕期。病変の部位では、線維組織が形成され、瘢痕が形成される。

治療

治療法は、薬物療法、レーザー療法、そしてあまり一般的ではないが手術です。正常な視力の完全な回復は不可能であるので、それはプロセスを安定させそして補償することを目的としている。

萎縮性の非滲出性形態では、脱凝集剤、血管保護剤、抗酸化剤および血管拡張剤(Cavinton)が、デフォーカスヘリウムレーザービームによる網膜の刺激で、1年に2コース(春と秋に)処方される。

滲出型の増悪では、局所的および一般的な脱水療法、網膜および網膜下の新生血管膜のレーザー凝固が好ましく、クリプトンレーザーを用いるのが好ましい。

外科的治療方法は、眼の後部への血液供給を改善すること(血管再生、非滲出性形態の血管再建)、または網膜下の新生血管膜の除去のいずれかを目的としている。

黄斑ジストロフィーが白内障と組み合わされる場合、曇った水晶体の除去は周知の技術を用いて行われるが、通常の人工水晶体の代わりに特別な眼内レンズを植え込むことができる。

治療に有利な臨界視力は0.2以上です。一般に、視力の予後は好ましくありません。

このセクションに記載されている情報は、医療および製薬の専門家を対象としており、自己投薬には使用しないでください。この情報は、慣れ親しんだものであり、公式のものと見なすことはできません。

脈絡網膜ジストロフィーとは何ですか?

脈絡網膜ジストロフィー(CHRD)は、網膜の中心部のジストロフィーです。同義語:中枢奇形ジストロフィー、老人性黄斑ジストロフィー。この年齢関連の病理は50〜60歳で起こり、女性でより一般的です。

加齢に伴う網膜変性では、網膜の黄斑(中心)領域で徐々に不可逆的な変化が起こり、その結果として中心視力が著しく低下します。網膜組織は、瘢痕形成を伴う線維性組織によって置き換えられる。通常、このプロセスは両目で並行して発生しますが、場合によっては片方の目の前で発生することがあります。

重症の場合でも、周辺視野は正常範囲内にあるため、CRHDは完全な失明にはつながりません。しかしながら、これは明確な視界(読み、書き、運転など)を必要とする作業を実行する能力を完全に失う。

この疾患の発生率は年齢とともに増加します:51〜64歳では、総人口の1.6%、65〜74歳では11〜75歳以上、28%となります。

この病気は慢性的でゆっくり進行する経過をたどっています。それは網膜剥離とは区別されるべきです - これらは異なる病理です。

脈絡網膜ジストロフィーの原因

CRHDの原因と病因は十分に理解されていません。

その開発の可能性を高める要因のリストは次のとおりです。

眼の血管系の循環障害

中等度の近視(近視)

紫外線に過度に目をさらす、

感染性、有毒性または外傷性の眼の損傷

悪い習慣の存在。

脈絡網膜ジストロフィーは、要因の組み合わせの影響下で発症する。それは、常染色体優性型の伝染を伴う先天性疾患、ならびに感染症 - 炎症過程の結果であり得る。

その他の危険因子には以下のものがあります。

皮膚と虹彩の軽い色素沈着、

歴史の中の白内障の外科的治療。

脈絡網膜ジストロフィーの症状

2つの形態のCHRDが区別される:非滲出性(乾性、萎縮性)および滲出性(湿性)。

乾性非滲出性ジストロフィーは、この疾患の初期の形態であり、85〜90%の症例で発生します。それは血管と眼の網膜との間の代謝障害によって特徴付けられる。コロイド状物質(分解生成物)は、血管および網状膜によって形成される基底層と網膜の色素上皮との間に蓄積し、色素の再分布および色素上皮の萎縮が起こる。

この疾患は漸近的に始まりゆっくり進行する。視力は長い間正常のままですが、直線の湾曲、二重性、物体の形状や大きさのゆがみがあるかもしれません。まっすぐ見ていると(水の層を通っているように)徐々に画像はぼやけてきますが、視力は低下し始めます。この過程はある段階で安定することがありますが、それはまた中心視力の完全な喪失につながることがあります。

2番目の目では、最初の病変から5年以内に病気が発症し始めます。症例の10%では、乾性ジストロフィーはより重い湿った形に変わります。これが起こると、新しく形成された血管の壁を通る流体(血液)の浸透および網膜の下へのその蓄積。

滲出性ジストロフィーには4つの発達段階があります。

色素上皮の剥離視力が持続し、近視または乱視のわずかな徴候、霧または曇りの斑点が目の前に現れる可能性があります。このプロセスは逆の展開をとる可能性があります。

神経上皮の剥離読み書き能力の喪失を含む、視力の大幅な低下が上記の症状に追加されます。不明瞭な境界と剥離帯の浮腫、血管の病理学的増殖が見られる。

色素と神経上皮の出血性剥離。視力は低いままです。明確な境界を有する大きなピンク褐色の顔料中心が形成される。嚢胞性変性網膜は硝子体にはみ出します。新しく形成された血管の破裂が起こると、出血が起こる。

瘢痕期。病変の部位では、線維組織が形成され、瘢痕が形成される。

脈絡網膜ジストロフィーの診断

診断は、患者調査、視力検査、検眼鏡検査法、カンピメトリー検査、およびアムスラー検査(中央視野検査)に基づいて行われます。

機器診断法から使用されています:

網膜のレーザースキャニング断層撮影

眼底の蛍光血管造影

脈絡網膜ジストロフィーの治療

治療法の選択は、プロセスの形式と段階によって異なります。主な目標は安定化と補償です。治療方法:薬物、レーザー、外科

非滲出性形態の場合、抗凝集剤、抗凝固剤および血管保護剤の静脈内注射、血管拡張剤(「カビントン」)、抗酸化剤(「エモキシピン」)、ビタミン療法が処方される。治療は継続的で、年に2回(秋と春)コースを受講する必要があります。

滲出性形態の場合、一般的および局所的治療が行われ、浮腫および新生血管(病的血管から形成される)膜の破壊を排除するために網膜のレーザー凝固(焼灼)が可能である。これにより、ジストロフィープロセスのさらなる進行を中断することができます。

外科的治療は、眼の後ろへの血液供給を改善するために使用されます。これは硝子体切除術(硝子体の一部の除去)、血管再建術、血行再建術(正常な微小血管網の回復)であり得る。

視力を回復することは不可能であるため、予後は一般的に好ましくない。しかし、中心視力が完全に失われたとしても、周辺機器は、日常生活におけるセルフサービスおよび宇宙空間でのオリエンテーションには十分なままです。

記事の著者:マリーナDegtyarova、眼科医、眼科医

紫色の過剰な紫外線から網膜を保護します。ビタミンB2(リボフラビン)はその分泌に必要です。それは牛乳、卵、肉、肝臓、クループから体に入ります。熱処理後も、これらの製品にはリボフラビンが残っています。欠陥を特定します。

目の網膜は、光波を捕らえ、それらを神経インパルスに、そしてそれを通して脳に伝達し、そこで画像形成が行われるので、栄養素と酸素を大量に消費する必要があります。脈絡膜への血液供給の欠如は原因となります。

人間の目は非常に複雑な構造をしており、その主な場所はまさに網膜です。網膜の複雑な構造のために、眼に様々な光パルスの知覚を提供する。その機能は、光学システムと視覚部の相互作用を確実にすることです。

網膜黄斑ジストロフィーは、網膜の中心部に影響を及ぼし、視力障害を引き起こす疾患です。まず第一に、網膜に栄養を与える膜の内膜の内腔を狭くします。結果として、組織は必要性を欠き始めます。

網膜のレーザー凝固は、血管破裂またはそれらのジストロフィー性変化に関連する眼疾患の治療および予防のために、ならびにある種の腫瘍のために使用される方法である。視覚障害を防ぐために、最近この手順がますます使用されるようになりました。彼女は許可します。

基本病理データ

ジストロフィーの発症中、中心視力のレベルは著しく低下します。 しかしながら、病変は周辺視野の領域に影響を与えず、それは安定して機能し続ける。このため、重度の病気の場合でも、視力を矯正する追加の装置がないと、運転や読書などの行動に対処することはできませんが、患者は通常は通常の環境で移動します。

眼科医による標準的な検査手順では、眼の周辺部の状態を検査することはできません。しかしながら、組織が変性過程によって最も頻繁に影響を受けるのは、網膜のこの領域にある。事実上無症候性の経過のためにそれらを検出しそして治療を開始することは直ちに可能ではないので、患者は多くの追加の合併症に直面するかもしれず、それは最終的に組織の裂けまたはそれらの剥離のような深刻な視覚障害をもたらす。

この病気は、虹彩の光色素沈着を伴う高齢者に最も一般的です。それらの血管の構造は加齢に伴う変化を強く受け、その結果として網膜組織は激しく悪化し始める。同時に、患者に悪い習慣(アルコール、喫煙)があると、破壊の過程は著しく加速されます。

タイプと発生(病因)によって、以下のSCRDが区別されます:

  1. 乾性萎縮性(非滲出性) - 視力の低下が色素上皮の死を伴う疾患の初期の形態。同時に、今後5年間で敗北が第2の目で活発に進展し始めるという事実に備えておく必要があります。
  2. 濡れている(滲出性)。非常にまれです。様々な種類の上皮の剥離、患部組織の出血、瘢痕変形。

概して、そのような変化は、視力が正常な状態にある人々においてさえ観察され得る。

病気の症状

概して、網膜の中心性網膜網膜ジストロフィーは、以下によって引き起こされる可能性がある多因子性病理に起因する。

  • 劣悪な遺伝
  • 近視のさまざまな段階
  • 眼の血管系の障害
  • 免疫システムの低下
  • 様々な化学物質やアルコールによる中毒
  • ビタミン欠乏
  • 糖尿病などの随伴疾患。

この病気は、白内障や手術を含むさまざまな眼の損傷の後に発症し始めることがあります。

初期段階では、網膜の組織変性は通常目立った症状なしに進行します。それらのうちの最初のものは、疾患の中期または重度の段階でのみ発生します。したがって、乾燥型のジストロフィーの患者では、視力低下の過程で、目の前にベール、ハエまたは白い閃光が周期的に現れることがあります。

湿性形態のジストロフィーは、周囲の物体の強いゆがみまたはぼやけ、色覚異常(色の違いの乱れ)の発生、および空間内の物体の誤った認識によって表現されます。

SCRDが時間内に検出されず治療が開始されない場合、組織は悪化し続け、視覚は劇的に悪化する。眼底検査で病気を発見しましょう。この目的のために、特別な、3枚の鏡からなるゴールドマンレンズが最もよく使われ、網膜の最も極端な領域さえも見ることができます。

追加の診断方法:

  • 網膜の光コヒーレント断層撮影およびレーザー走査断層撮影
  • コンピュータ視野計測の実装
  • 網膜電図、
  • 網膜血管のフルオレセイン血管造影

CHRDの診断の初期段階では、医師は患者の色表現と視覚的コントラストがどれほどひどく損なわれているかの研究を可能にするいくつかの特別なテストを使用することができます。

脈絡網膜ジストロフィー

眼科学において、脈絡網膜ジストロフィー(加齢黄斑変性)は、眼の血管病理学を指し、そして50歳を超える患者において、両眼の中心視力の有意な喪失を伴う網膜の黄斑領域のゆるやかな不可逆的変化を特徴とする。重症の場合でも、周辺視は正常範囲内にあるため、脈絡網膜ジストロフィーは完全な失明を引き起こさないが、明瞭な視覚的作業(読み取り、書き込み、運転制御)を実行する能力は完全に失われる。

病因によると、以下の形態の加齢性脈絡網膜ジストロフィーが区別される:乾性萎縮性(非滲出性)および湿性(滲出性)。乾性脈絡網膜ジストロフィー - この疾患の初期の形態は、症例の85-90%で発生し、色素上皮の萎縮と視覚のゆるやかな減少を伴い、2番目の目は最初の疾患の5年以内に発症しません。症例の10%では、網膜色素および網膜の神経上皮、出血および瘢痕性奇形を合併した乾性脈絡網膜ジストロフィーがより重症かつ急速な湿った形に変わる。

1炎症の定義

脈絡網膜血管障害は、ほとんどの場合、最良の方法では人の健康に影響を及ぼさない炎症プロセスです。

これらの違反は何ですか?それらの症状と原因は何ですか?

多くの場合、次の感染症のいずれかが病状の発症を引き起こす可能性があることに注意してください。

Развиться заболевание может и вследствие проявления у человека клинической картины инфицирования ЛОР-органов или заболеваний полости рта. Развиться данное сосудистое нарушение может и по причине негативного воздействия на человеческий организм токсических веществ. 毒素はしばしば人間の血液を破壊します。

これに加えて、専門家らは、感染性成分と毒素に加えて、原因はアレルギー症状、放射線被曝、体の免疫システムの機能障害、あるいは怪我でさえあるかもしれないと指摘しています。

脈絡網膜血管障害はどのように発現しますか?この現象の臨床像について言えば、症状は炎症を起こした領域の局在に直接依存することに主に注意することができます。そしてそれは次のようになります。

  • 黄斑(中心)、
  • 乳頭周囲(視神経周囲)
  • 赤道、
  • 周辺機器

病気の罹患率を考慮すると、そのような血管障害はいくつかの種類に分けられると言えます。

  • フォーカル、
  • 多巣性播種性(いくつかの病巣)、
  • 拡散する。

急性の形で起こる炎症過程は、3ヶ月続くことがあります。慢性の形に変換された病気は、特にしばしば再発の形で現れます。末梢性脈絡網膜炎はいかなる外部徴候も伴わずに起こり得、しばしばその検出は日常的な検査の間にかなりランダムに起こる。

中枢性または黄斑障害は、霧などの徴候や視力の低下を伴います。患者は、目の中のフラッシュまたはダークスポットの出現について不平を言うかもしれませんが、物の形や大きさはゆがむかもしれません。この症状のもう1つの症状は、いわゆる「夜盲症​​」です。この場合、人は夕暮れのオリエンテーリングが困難です。

どの視覚障害に注意を払い始めるかにかかわらず、いずれにせよ、専門家の相談が必要です。結局のところ、彼だけが本当に正しい診断を下し、効果的な治療方法を処方することができるでしょう。

血栓症と血栓性静脈炎の違いは何ですか

2病理診断

脈絡網膜障害の存在を確実にするために、特別な診断が行われる。病気の定義は何ですか?

最初に、病人が視力の程度について調べられる。例えば、慢性脈絡網膜炎は、その減少を伴います。次の診断方法はコンピューター周辺検査です。網膜のコントラスト感受性を決定する必要があります。

加えて、専門家は、硝子体において起こり得る変化を同定するために生物顕微鏡検査を実施する。透過光の研究は、硝子体のさまざまな種類の濁度を示すことができます。よく使用され、レンズゴールドマンを使用して調査。それで、医者は眼底の違反を識別することができます。この場合の古典的な変化の徴候は、あいまいな境界を有する、硝子体領域に浸透する、出血する、または血管に沿って形成される滲出液を示す黄褐色の病変として現れることがある。

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上記の診断方法に加えて、他のものも使用される。たとえば、蛍光血管造影を使用すると、眼底血管の侵害の有無を判断できます。網膜電図を使用して、網膜の健康状態を判断できます。炎症の焦点の構造は、網膜の光コヒーレンストモグラフィーの使用を決定するのに役立ちます。超音波はまた、目の混濁の可能性を識別するためにも使用されます。

特別な眼科検査に加えて、脈絡網膜血管障害が疑われる患者は、全血球計算、蛍光透視法、マントー反応を含む多くの検査を受けます。

3医療戦術

治療が最も困難なのは、HIV感染症の発症が原因で発生している病気の経過の変形です。多くの場合、この状況は人が失明と失明を完全にするために向きを変えることができます。時宜を得た治療法は必然的にそのような患者の診断と治療への個々のアプローチに基づくべきです。

治療的処置の過程において、医学的注射が使用され、その主な効果は疾患の原因を突き止めることである。

広範囲の作用を有する抗生物質もまた適用可能であるが、病原体の種類を決定した後、指向性作用の抗生物質が適用され始めている。

ウイルス性脈絡網膜炎には、インターフェロンおよび抗ウイルス薬の治療の過程における包含も含まれる。梅毒性障害は、ペニシリン系抗生物質のグループに属する抗生物質の使用で治療されます。

病気の本当の原因は治療の道を調整することに注意する必要があります。例えば、トキソプラズマ性脈絡網膜炎の治療法は、ヘルペス病因による脈絡網膜炎の治療法とは大きく異なります。

そして秘密について少し...

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網膜の脈絡膜網膜ジストロフィーは、眼球の血管層の組織の不可逆的な破壊を引き起こす疾患であり、その間に視力は著しく悪化する。それが、眼科医による年次検査を受けることが非常に重要である理由であり、それは網膜の組織における破壊的過程の発症を初期段階で予防または検出することができ、それは事実上症状なしに発症し得る。

ジストロフィーの発症中、中心視力のレベルは著しく低下します。 しかしながら、病変は周辺視野の領域に影響を与えず、それは安定して機能し続ける。このため、重度の病気の場合でも、視力を矯正する追加の装置がないと、運転や読書などの行動に対処することはできませんが、患者は通常は通常の環境で移動します。

眼科医による標準的な検査手順では、眼の周辺部の状態を検査することはできません。しかしながら、組織が変性過程によって最も頻繁に影響を受けるのは、網膜のこの領域にある。事実上無症候性の経過のためにそれらを検出しそして治療を開始することは直ちに可能ではないので、患者は多くの追加の合併症に直面するかもしれず、それは最終的に組織の裂けまたはそれらの剥離のような深刻な視覚障害をもたらす。

この病気は、虹彩の光色素沈着を伴う高齢者に最も一般的です。それらの血管の構造は加齢に伴う変化を強く受け、その結果として網膜組織は激しく悪化し始める。同時に、患者に悪い習慣(アルコール、喫煙)があると、破壊の過程は著しく加速されます。

網膜の脈絡網膜ジストロフィー

タイプと発生(病因)によって、以下のSCRDが区別されます:

  1. 乾性萎縮性(非滲出性) - 視力の低下が色素上皮の死を伴う疾患の初期の形態。同時に、今後5年間で敗北が第2の目で活発に進展し始めるという事実に備えておく必要があります。
  2. 濡れている(滲出性)。非常にまれです。様々な種類の上皮の剥離、患部組織の出血、瘢痕変形。

概して、そのような変化は、視力が正常な状態にある人々においてさえ観察され得る。

ウェットとドライの病理学の違い

考えられる合併症

重度のジストロフィーにおいても、網膜脈絡網膜網膜は失明を引き起こさないので、ある種の困難にもかかわらず、人は物の主な特徴を決定し、もしこれが起こるならばそれらの動きを空間で見ることができるでしょう。

妊娠中期にある女性には、視力制御に特別な注意を払う必要があります。 この間、血圧は正常時と比較して著しく低下し、循環器系の安定した動作を妨げます。

結果として、一部の女性の眼球血管への血流および栄養素の流れが損なわれ、変性過程の開始が引き起こされる。同時に、女性が受胎前に眼疾患を治療したことがある場合、それらの発症のリスクは著しく増加します。

予期しない合併症を避けるために、妊婦は眼科医によって検査されるべきです。出産時の瞬間的なジストロフィーのリスクが高い場合、胎児の喪失を避けるために帝王切開が行われます。

さらに、人が危険にさらされている場合、彼は眼科医の眼底の年次検査を受ける必要があります。また、血管系の機能を安定させることを目的とした治療コースを忘れないでください。

これらの処置は、末梢血循環、網膜組織内の代謝過程の刺激を改善し、それは虫眼鏡または望遠鏡のような網膜に伝達される画像を増加させる特別な装置の助けを借りて患者が読むことさえ可能にする。

同時に、血圧レベルを毎日管理し、紫外線にさらされないように目を保護することが不可欠です。目の保護のこれらの同じ方法は健康な人々のための主な予防策です。

血管障害 - 名前は非常に一般的です。船自体にはいくつかの種類があります。どのような兆候によって、医師に駆けつけるべきであるか、または生活様式を劇的に変えるべきであることを理解することができるでしょうか。

血管の主な危険はアテローム性動脈硬化症です。その外観の理由は、動脈の薄い内層の下に形成されるいわゆるプラークです。これらのプラークの「詰め物」のほとんどはコレステロールです。これはどのように機能しますか?まず第一に、過剰量のコレステロールが食物と共に体内に入るからです。同時に、肝臓でのコレステロール合成が増加します。したがって、血液中のコレステロールの含有量が増加し、その過剰分が動脈の壁に沈着します。成長しているアテローム硬化性プラークは血管内腔を収縮させ、そして血流は乱される。時間が経つにつれて、この動脈によって供給される臓器はますます少ない酸素と栄養素を受け取ります。アテローム性動脈硬化症の明白な徴候は、どんな種類の体が「飢えている」かによって異なります。

これが心臓であれば、その人は心臓の痛みと労作時の息切れを感じます。

足の場合 - その後、短い散歩の後、痛みは断続的な跛行として発生します。

頭の場合 - めまい、記憶、思考、思考、頭痛の最前線で。

血管障害を認識するには?残念なことに、臓器への血液供給は、動脈の内腔が4分の3を超えてプラークによって閉鎖されている場合にのみ罹患するので、人はアテローム性動脈硬化症の後期段階で健康問題を経験し始める。悲しいかな、この大きさの歯垢では、外科的または内視鏡的介入のみが助けになります。したがって、アテローム性動脈硬化症の予防に取り組むのは簡単です。それは最も近い親戚が心血管系に問題を抱えていた人々のために特に関連があります。

何をするできるだけ多くの新鮮な野菜、シーフード、ニンニク、黒スグリを食べるようにしてください。動物よりも多くの植物性脂肪を使用してください - このような食事はコレステロールをほとんど含まず、血中の脂肪の様々な脂質の最適比率を維持します。 30年後、定期的に脂質スペクトルの血液検査を受けてください - これはアテローム性動脈硬化症の素因となる違反を識別するのに役立ちます。違反があったら、医者への訪問を延期しないでください - おそらくそれは体内でコレステロールの生産を減らす薬を服用する時です。アテローム性動脈硬化症が治療されない場合、時間が経つにつれてプラークはその強度を失い崩壊し、動脈を詰まらせる。これは、閉塞部位に応じて、心筋梗塞、脳卒中、壊疽などのような深刻な合併症を引き起こす。

血管障害を引き起こす他の一般的で深刻な動脈疾患は、閉塞性内膜炎です。動脈の内層のこの炎症はほとんどの場合脚の動脈に影響を及ぼし、血管の狭窄を招く。症状はアテローム性動脈硬化症に似ていますが、より早く発症します。内膜炎の主な素因の1つは、ニコチンの常時使用です。したがって、唯一の予防策はあらゆる種類の喫煙の拒絶である可能性があります - タバコと一緒に座ることではなく、噛んだり嗅いだりすることさえできません。

静脈床の最も脆弱な部分は脚静脈です。この不正のために、私たちは直立した散歩に感謝しなければなりません。重力に反して血液が下から上へ流れるのはこれらの静脈を通してです。血液のよどみを避けるために、これらの静脈の内側には弁があります - 内側の殻のひだで、血液は正しい方向にのみ流れることができます。血流は2つの自然なものによっても促進されます。そして、それは歩くときだけこの仕事と横隔膜を実行します。弁装置および静脈壁の衰弱の素因が受け継がれている。しかしそれだけではありません。彼らの役割は、太り過ぎ、座位と立位での長期滞在、身体の不活動、妊娠によってもたらされます。これらすべてが、脚の静脈からの血液の流出がさらに悪化するという事実につながります。

静脈内の圧力が上昇し、それらが伸び始め、それがさらに弁の機能不全を悪化させ、さらにより多くの止血を引き起こす。静脈瘤が発生します。

血管障害を認識するには?この病気の発症を疑うためには、次のような兆候が考えられます。

- 長い間立ったり座ったりした後、足に疲れ、痛み、痛みを感じます。

- 一日の終わりまでには、足の腫れがあります。

- 静脈瘤の後期では、拡大した回旋静脈が皮膚の下に見えます。

何をするまず第一に、予防に注意を払う。特に家族がすでに静脈瘤を患っている場合は特に。この病気の罹患率は高く、40人以上の女性が3人に1人、男性が10人に1人がそれに直面しています。予防措置は、歩行や脚の運動、腹臥位での安静、体重の減少に限られます。

血栓は静脈血管の炎症を起こした内膜上で増殖し始め、時には印象的な大きさに達するため、血栓性静脈炎は危険です。切断された血栓は肺の血管に運ばれ、それらを遮断します。この状態は肺塞栓症と呼ばれ、半数以上の症例で致命的です。急性血栓性静脈炎は病院でのみ治療されます。多くの場合、血栓性静脈炎は、動脈とは異なり、血栓または完全な痛みのある静脈を取り除く手術を必要とします;静脈には多くの回避策があります。しかし、問題は1つの手術で終わるわけではありません:入院治療の後、それは通常圧縮ニットを着用し、血栓形成を減らす薬を服用することをお勧めします。

毛細血管床に沿って血流が損なわれる原因はさまざまです。これは微小循環を損なういくつかの即時のメカニズムです:

- 自律神経系のさまざまな障害

- ビタミンCとRが不足している

- 孤立性微小血管症(毛細血管の遺伝性欠陥)

どうやって認識するの?つま先と手の冷え、指、耳、鼻の冷え込み、冷たい水で洗うときの症状は、通常、毛細血管の血流違反の兆候となります。微小循環が減少している領域では、皮膚の栄養障害、すなわち落屑、色素沈着、壊疽までの非治癒性潰瘍の形成がしばしば観察される。

何をするペントキシフィリン、イチョウ葉植物製剤などは、毛細血管を拡張して血流を改善するために使用されますビタミンCルチンは血管の脆弱性を減らすために処方されています。

あなたが何らかの研究を完了したならば 結果は必ず医師に相談してください。 研究が実施されなかった場合、私たちは私たちの診療所でまたは他の診療所で私たちの同僚と必要なすべてをやるつもりです。

あなたは壊れた血管の状態がありましたか?あなたはあなたの全体的な健康状態に非常に注意しなければなりません。人々は十分な注意を払わない 病気の症状 そしてこれらの病気が生命を脅かす可能性があることに気づかないでください。最初は私たちの体には現れない多くの病気がありますが、結局のところ、残念なことに、それらはすでに治癒するには遅すぎます。それぞれの疾患はそれ自身の特定の徴候、特徴的な外的徴候を持っています - いわゆる 病気の症状。症状の特定は、一般的な病気の診断における最初のステップです。これを行うには、ちょうど年に数回必要です。 医者に診てもらうそれは、ひどい病気を予防するためだけではなく、体と体全体に健康的な心を維持するためです。

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脈絡網膜血管障害それは何ですか

セクション内 病気、薬 眼科学の問題に:虚血性成分を伴う脈絡網膜障害 - それは何ですか?症状は何ですか?作者によって指定された アレクセイゾトフ 最良の答えは 脈絡膜 - 脈絡膜(実際には、脈絡膜は、歯状線から視神経の格子板を通る出口まで強膜の後部全体を覆っている。脈絡膜の内側には、すでに網膜層に属する色素上皮が覆われている。
網膜(網膜) - 視覚分析装置の周辺部分である目の内殻は、スペクトルの可視部分からの神経放射線の知覚および変換を確実にする光受容体細胞を含み、そしてまたそれらの一次処理を確実にする。
虚血 - 血管性因子(動脈管腔の狭窄または完全閉塞)によって引き起こされることが多い局所性貧血。一時的な機能障害または組織または臓器への永久的な損傷を招く。
この病理を引き起こした原因に応じて、フォームが表示され、症状が...

内分泌疾患の原因

AIT橋本は、人間の免疫系の機能不全の中で発症します。病理学の出現に寄与する要因のリストには以下が含まれます。

  • 遺伝的素因
  • 病原性細菌叢による人体の感染
  • 毒性影響および放射線被ばく
  • 慢性炎症プロセス
  • 他の種の自己免疫病理の存在
  • 喫煙中毒
  • 長期間薬を服用する
  • 心理的外傷
  • 甲状腺損傷、
  • 内分泌外科
  • 人体に含まれるヨウ素の量が足りない
  • 劣悪な環境条件
  • 内分泌系の他の種類の病状の存在
  • 急激なホルモン不全

ほとんどの専門家は、この甲状腺疾患が病理学の遺伝的原因とその付随する要因との組み合わせの結果として発症すると信じるようになりました。

内分泌疾患の兆候

橋本病には症状があり、その外観は有資格の医療を探す必要性を示しています。病理学のタイムリーな治療は重大な合併症の結果そして開発を避ける機会を提供する。

甲状腺の生産性が著しく低下する、この病期の主な特徴は次のとおりです。

  • 眠気、脱力感、疲労感、倦怠感、
  • 落ち込んだ状態
  • 集中力と飲み込みの問題
  • 腫れ、便秘、関節の痛みの出現、その柔軟性の低下
  • 脱毛
  • 肥満度指数の増加と肥満の発症
  • 過敏性、
  • パフォーマンス低下
  • 耐寒性、
  • 目の下の袋の外観
  • 乾燥肌と爪の板の脆弱性
  • arse声で遅いスピーチ
  • 月経流出頻度の違反。

首をプロービングするとき、専門家は堅くて不均一な甲状腺腫橋本を検出することができます。適切な治療法がない場合、内分泌病理学は甲状腺のサイズの増大と症状のより顕著な重症度をもたらします。

病気の診断

甲状腺細胞を破壊する特定の抗体を開発する問題を効果的に排除することは、その開発につながった原因を正しく特定することにかかっています。

甲状腺機能低下症、橋本および他の内分泌系の病状を決定するための主な診断手段には以下のものがあります:

  • 患者の外部検査
  • 患者から全履歴を収集する。
  • 分析のための血液サンプルの配達。これは甲状腺によって産生されるホルモンのレベルを決定することを可能にします。
  • イムノグラムの実施および抗甲状腺自己抗体の決定
  • 甲状腺の超音波検査、それは腺のサイズを決定することを可能にします、
  • 内分泌器官生検。

病理のタイムリーな診断は合併症の発症を排除します。

自己免疫性甲状腺炎の原因

悲しいことに、自己免疫性甲状腺炎(AIT)と慢性自己免疫性甲状腺炎(HAIT)の診断は決して珍しくありません。特に近年では、病気が急速に「若くなって」いるとき、ますます未就学児や学童に影響を与えています。小児期には、橋本症候群はそれ自体が特にはっきりと現れ、病気の経過ははるかに早く、そしてその結果は成人よりも壊滅的です。

橋本病の主な原因は免疫系の不全です。他の自己免疫疾患の場合と同様に、人の免疫は自分自身の細胞を認識するのをやめ、誤ってそれらを他人と見なして破壊しようとします。

同様の失敗に対する素因は継承されます。しかし、橋本病を活性化したり、症状の発現を加速させる可能性がある無関係な要因もあります。

女性の間の自己免疫性甲状腺炎の発生率は男性の間の10倍高いことが注目される。これは女性の内分泌系の作業負荷が大きいためで、直線的にではなく周期的に機能します - 生殖系と一致しています。女性の内分泌系、そして特に甲状腺は男性よりはるかに傷つきやすいです。

さらに、妊娠や出産自体が産後甲状腺炎の発生を引き起こす可能性があります。妊娠中は、女性の免疫システムは自然に抑制されます。逆に、子供の誕生後は、それは急激に活性化され、それは適切な遺伝力により橋本病を引き起こす可能性があります。

ホルモン剤の受け入れは、これもまた女性にとってより典型的であるが、橋本病の発症を引き起こす可能性もある。これはホルモン避妊薬、および月経不全、無月経または不妊のために一般的に使用される代用療法にも当てはまります。

特定の薬の長期使用も危険因子と見なすことができます。そのような薬物には、とりわけ、ヨウ素製剤(それは甲状腺に蓄積し、甲状腺ホルモンタンパク質 - チログロブリンに結合する)およびSARSおよびインフルエンザの治療用の薬物(免疫系に直接影響を及ぼす自己免疫疾患の発症を刺激する薬物)が含まれる。インターフェロン製剤は同様に作用し、血液疾患や肝炎の治療に使用されます - それらはいわゆるサイトカイン誘発甲状腺炎を引き起こす可能性があります。

最後に、環境条件やストレスがほとんどすべての身体系に及ぼす悪影響は広く知られているので、ここでは詳細な説明は必要ありません。水や食物、太陽光線や放射線、慢性的な炎症過程、現代の生活様式における負荷など、化学物質の過剰なもの - これは甲状腺にとって非常に悪いことです。そして免疫システム。

橋本病の症状と病期

上述のように、橋本病は初期段階では無症状であるため、特に危険です。最も典型的なケースでは、患者は一般的な倦怠感を感じ、特定の不満を抱えています。

橋本病の第一段階は、ホルモン系の突然の活性化に関連しています。これは、患者の免疫系が甲状腺を攻撃する抗体を産生し始めたときに起こります。現時点では、甲状腺はまだ完全に健康ですが、抗体の破壊的な影響の下で、それは血流に積極的にそのホルモンを放出し始めます。すなわち、甲状腺機能亢進症の典型的な写真 - 甲状腺の機能の増加があります。

この段階には、他の起源の甲状腺機能亢進症と同じ症状、すなわち運動活動の増加、心不整脈、かゆみ、乾燥肌などの症状が伴うことがあります。さらに悪いことに、甲状腺ホルモンT3とT4が血中に過剰に放出されることによって引き起こされる甲状腺中毒症の状態は、一般的な代謝の促進を引き起こします。心拍数の増加、飢餓の増加に伴う体重減少、不眠症、過敏性、混乱、集中できないことで現れることがある基礎代謝の「加速」とは何ですか。そのような症状があると、患者は免疫系ではなく神経系をチェックしようとするでしょう。

病気の第二段階 - いわゆる隠れた。それは数ヶ月または数年続くことがあります。数ヶ月の甲状腺機能亢進症の後、甲状腺の資源は枯渇し、機能亢進モードで機能するのに「飽き」、正常甲状腺機能亢進症の状態になります。つまり、通常モードでホルモンを放出します。

その間に、細胞は抗体によってますます損傷を受ける。それらの活性の結果として、破壊された甲状腺細胞の残りが血流に入り、それが今度はさらに免疫系を活性化する。したがって、第2段階の終わりに、患者は甲状腺機能亢進症を逆転させる状態の徴候を示し始めます - 甲状腺機能低下症。しかしそれまでは、橋本病のこの段階の症状はぼやけています。病人は嗜眠、脱力感、そしてすぐに疲れを感じるかもしれません。甲状腺には結節やアザラシがあるかもしれず、その大きさは増えるかもしれませんし、逆に減少するかもしれませんが、これはまったく必要ではありません。当然のことながら、この期間の診断は難しいでしょう - 特に甲状腺の問題の基本的なマーカーであるT4とTSHは通常この病気の段階では正常です。

第3段階では、自己免疫性甲状腺炎は甲状腺機能の急激な低下と関連しています。これは、すでに顕著な甲状腺機能低下症の期間であり、患者は忍耐強い疲労感と眠気を感じます。この段階では、性欲と力価が低下し、月経周期が乱れます。小児期では、この段階は肉体的にも精神的にも全体の発達の鈍化を特徴としています。

自己免疫性甲状腺炎が慢性化すると、患者の体は甲状腺刺激ホルモン受容体(AT-TSH)に対する抗体を産生し始めることがあります。したがって、甲状腺ホルモンの欠如はこれらの受容体に登録するのをやめます。それに応じて、甲状腺はさらにホルモンの生産を減らします。そしてこれは、その結果、効率を低下させます(「単純」は体のどの腺にも影響するため)。それは、甲状腺機能低下症の発症が加速している悪循環です。

橋本病を疑う理由

橋本病の特定がなぜそれほど難しいのかについてはすでに説明しました。困難は診断方法自体にあるのではなく、あいまいな症状に基づいて患者を正しい専門家に紹介することにある。

ほとんどの一般開業医やセラピストは、サイズを基準にして甲状腺の問題について結論を出しています。そして「しかし」があります。そのため、潜在的な形では、橋本病は免疫システムを診断することによってのみ検出することができます。この形態の疾患では、甲状腺側の変化はまったく観察されません - 直接的(甲状腺ホルモンの大きさやレベルの変化)も間接的(上記のもの)もありません。

自己免疫性甲状腺炎の肥大型では、上記の症状はさまざまな組み合わせで発生する可能性がありますが、主なものは甲状腺の肥大です。甲状腺は全体として(甲状腺腫の外観まで)成長することができます、または個々の結節がそれに触れることができます。したがって、この形態の橋本病は診断に最も「便利」です。

甲状腺がほんの少ししか減少することができないとき、橋本病のいわゆる萎縮型もあります。しかしこの場合、私たちはすでに病気の後期について話しています。それは甲状腺機能の大きさの変化よりも、甲状腺機能の急激な減少の徴候によって診断される可能性がはるかに高いときです。

だから、潜在的な形である間、臨床研究だけが橋本病についての疑いを引き起こすことができます。したがって、近親者が免疫システムに問題を抱えているときは警戒し、定期的に適切な検査を行うことをお勧めします。甲状腺が増加した場合、または顕著な甲状腺機能低下症の徴候が見られた場合(一定の衰弱、疲労、およびすべてに対する無関心)、これは自己免疫性甲状腺炎の診断を受けるための直接的なシグナルです。

自己免疫性甲状腺炎の診断

甲状腺の超音波。症状、結節、嚢胞、超音波に対する組織透過性の一般的な悪化、血液循環障害は自己免疫性甲状腺炎の症状について話すことができます。とにかく、これらすべての症状は免疫系の機能不全からしばらくしてから現れます。したがって、後者を探ることで、あなたは以前に病気を「捉える」ことができます。

細胞性免疫に関する実験室研究この研究は、Tリンパ球ヘルパー細胞およびTリンパ球サプレッサーの計数を含む。第一の数(CD4)が第二の数(CD8)の数の2倍以上である場合、これは原則として何らかの自己免疫活性の存在を示す。すなわち、そのような研究は自己免疫疾患の非特異的マーカーとして役立つ(それが罹患しているのが甲状腺であるという徴候はない)。

甲状腺のたんぱく質と受容体に対する抗体の測定自己免疫過程が確認され、それが甲状腺に向けられていることが明らかであるとき、それがどれほど顕著であるかを決定することが必要です。これは、抗体AT TPOおよびAT THの量を示す。それらのより多く - より活発な免疫系は甲状腺を攻撃し、そしてより悪い患者の全身状態。 AT TSH(TSH受容体に対する抗体)の出現はさらに無視された状況を示唆する。

甲状腺機能の診断この研究は橋本病の診断だけに関連するものではありませんが、すでに同定されている疾患の場合には必要です。定期検査には、甲状腺ホルモン(遊離T3、遊離T4およびTSH)の検査が含まれます。

古典医学における橋本病の治療

私たちは、従来の医学における自己免疫性甲状腺炎の治療のための単一のプロトコルがないことを認めなければなりません。一般的に認められている患者管理の戦略は、健康、定期的な臨床検査、および甲状腺の超音波の徹底的なモニタリングであると考えられています。さらに、患者の状態に応じて、医師は以下のいずれかの方法を選択することがあります。

病気の初期段階(甲状腺がまだ機能亢進しているとき)では、ホルモン補充療法が可能です。あいにく、それは患者がそれらを彼の一生を通して連れて行くことを強いられることは非常にありそうです。当然のことながら、これは生物全体の状態に影響を与えることはできません。ホルモンの長期使用は多数の副作用を伴うためです。さらに、この治療は対症的なものにすぎません。それは、損傷を受けた甲状腺の働きを正常化しますが、免疫システムの活動には影響を与えません。つまり、病気の原因には影響を与えません。

自己免疫性甲状腺炎の薬物治療のより穏やかな変形は植物療法です。しばしばそれはホルモンと同時に任命されます。また、病気の性質に応じて、追加の薬を処方することができます:グルココルチコイド、ベータ遮断薬、抗炎症薬、ビタミン。

橋本病の後期段階では、外科的介入が時々使用されます - すなわち、甲状腺が取り除かれます。しかし、この方法は、甲状腺が病気で大きく肥大している場合にのみ使用されます。ホルモン補充療法の場合のように、この治療方法は免疫系に良い影響を与えません。それとはまったく反対に、手術後、自己免疫プロセスは通常さらに活発になります。さらに、甲状腺の切除は生涯にわたる甲状腺ホルモン欠乏症を引き起こすことに注目する価値があります。

リフレクソロジーなどの代替方法も、上記の橋本病を治療する根本的な方法の代替として使用することができます。これは伝統的な鍼治療、鍼治療、現代のコンピュータリフレクソロジー(超低電流への曝露)かもしれません。原則として、そのような治療は疾患の任意の段階で適応することができる。しかし、恐らく、彼らが代わりのものを支持して古典的な治療方法を拒絶するという重篤な否定的症状を持つ患者に推奨する責任を取る医師はほとんどいないでしょう。さらに、リフレクソロジーセッションは(特に子供にとって)不快になる可能性があります。

橋本病のバイオエネルギーの治療

バイオエネルギー治療は、古典的な医学では難しい病気の状態を改善するためのユニークな方法です。橋本病は、バイオエネルギーの効果が正当化される以上のものである場合にのみ当てはまります。そして、医師の処方箋とバイオエネルギー治療セッションを総合的に組み合わせることで、最適な結果を得ることができます。

患者のエネルギー場への影響は、非侵襲的、非接触的および非外傷性の治療方法です。 Биокоррекция не оказывает ни малейшего негативного влияния на организм и не даёт никаких побочных эффектов.そしてセッション中、患者は中立的または心地よい感覚を経験します。これは子供たちと仕事をするときに特に重要です。

脈絡膜炎の原因

圧倒的多数の症例において、眼の脈絡膜炎は、外来の感染性物質または非感染性物質の眼の血管膜への導入の結果として発症する。

  1. 結核菌、
  2. 淡トレポネーマ(梅毒)、
  3. ブルセラ、
  4. サイトメガロウイルス、
  5. トキソプラズマ、
  6. オニョザーク、
  7. ブドウ球菌、
  8. 連鎖球菌
  9. ヘルペスウイルス、
  10. 様々な真菌

それ自体では、血液中に何らかの感染性病原体が循環している状態はすでに深刻な病理学を表しており、しばしば免疫不全(免疫抑制剤、HIV感染、慢性的な薬物およびアルコール中毒、低体温)の結果である。

脈絡網膜炎の発症において、抗原の侵入に対する免疫応答のレベルは非常に重要である - より多くの炎症が発現されるほど、病気が進行するにつれて、アレルギー成分が決定的に重要となり、そして異物の侵入は単に引き金となる。自己免疫性脈絡膜炎の場合もあり、その場合、脈絡膜の損傷はそれ自体の生物に対する免疫系の攻撃の結果である。

脈絡膜炎の種類

感染性病原体の侵入経路では、すべての脈絡膜炎が2つのグループに分けられます。

  • 内因性の、最も頻繁な - 血流と病気の源との接触の結果として発症します。
  • 外因性 - 隣接する病巣からの脈絡膜上の炎症の広がりの結果(角膜の炎症、虹彩、強膜損傷)。

病理学的病巣の位置に従って、脈絡網膜炎は以下のように分類される。

  1. 中枢性脈絡網膜炎 - 炎症過程は、眼底の中心部にあります。
  2. 乳頭周囲 - 炎症は視神経乳頭の周囲に直接局在します。
  3. 赤道 - 網膜と脈絡膜が眼の赤道部分に炎症を起こしている、
  4. 末梢 - 炎症過程は眼底の端に影響を与えます。

最も炎症を起こしている領域の性質を評価すると、脈絡網膜炎は、局所性(比較的狭い領域と明確に定義された境界を有する)とびまん性(眼底の大部分を占める)に分けられます。次に、限局性脈絡網膜炎は、孤立性(単発性)および多発性として発生します。

脈絡網膜炎の症状

脈絡膜および網膜には疼痛受容体がないので、患者は眼に疼痛感または異物を感じない。脈絡網膜炎の症状は網膜病変に関連しており、以下の症状から成り立っています:

  • 視力の低下
  • 変形 - 物体、その形状、大きさ、空間内の位置、色、その他の視覚的特徴の歪んだ知覚
  • コピー - 目の閃光、稲妻、そして火花
  • スコトマは視野から外れた部分で、視野の一部が機能しなくなると「盲目」になります。
  • Hemeralopia - 一般に「夜盲症」と呼ばれる夜間の視力低下、
  • 目の前の霧や霧
  • 浮遊は目に飛びます。

脈絡膜だけが炎症を起こしているようなまれなケースでは、不満は完全に欠けているかもしれません。

結核性脈絡網膜炎

医学の開発の現在の段階での結核性脈絡網膜炎は、結核の症状の1つとして考えられています - 身体全体の病気であり、別の器官ではありません。このように、結核の経過の段階に応じて、脈絡網膜炎はさまざまな経過をたどります。

原発性結核の段階では、結核菌に対する感受性が体の免疫系によって著しく増加しない場合、結核菌の眼の血管膜への侵入は発症しないが、流行性無症候性炎症を引き起こし、ほとんど常に痕跡なく消え、偶然に診断できる。下。

続発性結核では、結核病巣が形成され、結核菌に対する免疫の感受性が高まると、結核菌の眼の血管膜への侵入が、特定の肉芽腫の形成を伴う感染性アレルギー性炎症を引き起こす。

結核性脈絡網膜炎は、再発性(再発性)の経過を特徴とし、ここでは有意な炎症性成分および同様に急速な炎症および臨床の急速な消滅を伴う疾患の明るい発症がある。

広がりの程度に応じた結核性脈絡網膜炎は:

  1. 限局性 - 眼底には、1つまたは複数(ただし3つ以下)の結核性肉芽腫(炎症の病巣)があります。
  2. 播種性 - 合併していない様々な処方の肉芽腫性炎症の4か所以上、
  3. びまん性巣状 - まれであり、眼の構造への広範な損傷、硝子体の要素の炎症過程への関与を伴う重度の経過を特徴とする。

脈絡膜の結核は、しばしば白内障、網膜剥離、視神経の炎症の形で多数の深刻な合併症を伴い、それはしばしば視覚機能の急激な低下をもたらす。

トキソプラズマ脈絡網膜炎

トキソプラズマ性脈絡網膜炎 - トキソプラズマ症 - 家畜(猫、犬、ウサギ、げっ歯類など)の寄生虫症 - の感染症のほとんどすべてのケースで観察され、それが人に感染します。圧倒的多数の症例では、トキソプラズマが感染した母親から子宮内の胎盤を通って子供に移されると発症します。しかし、非常にまれではあるが、成人におけるトキソプラズマ症の感染、特に免疫系が抑制されている場合は除外されない。

病原体が主にそれに影響を与えるので、トキソプラズマ症における脈絡膜の敗北は網膜の病変から始まり、その後炎症は脈絡膜に広がる。

トキソプラズマ脈絡網膜炎は再発性の経過を特徴とし、眼底パターンは疾患の病期によって異なります。眼底の眼底の寛解(減弱)の段階で、明確にマークされた色素性病変が明確に定義されている。急性期では、炎症は古い病巣の端から続きます。増悪中にも、網膜の剥離までの網膜における頻繁な広範囲の出血が認められる。

妊娠中のトキソプラズマ感染は胎児に深刻な結果をもたらす(多くの場合子宮内死亡または先天性深度障害まで)という事実のため、妊娠中の女性を家畜、その分泌物、生および不十分に調理された肉と接触させることは厳しく禁じられている。

梅毒性脈絡網膜炎

梅毒性脈絡網膜炎は先天性または後天性のいずれかです。小児先天性梅毒の場合、脈絡網膜炎は以下のように治療することができます:

  • 眼底の眼底には、「ピーマンと塩」の形で小さな明るい黄色と暗い焦点がたくさん含まれています。
  • 眼底の周辺には、脈絡膜の萎縮の病巣が少ない大きな色素性病変があります。
  • 眼底の末梢部には、色素性病変の単一の内包物を伴う脈絡膜萎縮の多数の領域があります。
  • 眼底の周辺ははっきりと色素沈着しており、萎縮帯は定義されていません。

記載された各症例において、視力が低下し、最悪の予後は後者のタイプのものである。

後天性梅毒の場合、疾患の急性期の段階で、びまん性脈絡網膜炎が硝子体突起および網膜出血に関与して観察される。寛解の段階で、脈絡膜の萎縮性変化の徴候が前面に出ます。梅毒性脈絡網膜炎の場合には、視力の著しい障害が観察され、それは疾患の発症時に医学的援助を求めることを強いる。

中心性漿液性脈絡網膜炎

中枢性漿液性脈絡網膜炎または中枢性漿液性脈絡網膜症は、1866年に最初に報告された疾患であり、その性質はまだ確実に知られておらず、医師や眼科医の間で論争を引き起こしています。

病気の初めに、霧が目の前に現れます、それは2-3日後に視野の中の暗い斑点の出現をとります(ポジティブスコトーマ)。また、患者は、変態、写真、百分の一の視力低下、およびその他の網膜損傷の兆候にしばしば気付きます。

この病気は3段階で進行し、同時に周期的に進行することがよくあります。

最初の段階では、上記の症状が最も顕著に現れます。黄斑領域の眼底では、血管を囲む明確な輪郭を有する網膜のわずかに突出した円形または楕円形の混濁が決定される。

しばらくすると数ヶ月後、第2段階が始まります - 目の基底部では曇りは解消され、代わりに白っぽい斑点が決定されますが、症状は持続しますがゆっくりと後退し始めます。

第三段階では、視力の完全な回復が起こり、小さな、黄色の、そして変色した領域の形の残留現象が網膜上に残る。

この病気は、片方または両方の目に影響を与えたり、痕跡を残さずに通過したり、重度の視覚障害を引き起こす可能性があるため、この病気の結果を予測することは極めて困難です。

脈絡網膜炎の診断

眼の脈絡網膜炎の診断は、疾患のすべての部分を対象とした適切な治療法を割り当てるために、原因と直接的な病原体を決定するための体系的なアプローチに基づいて行われます。

  1. 調査は、不満、その発症のペース、合併症(自己免疫性、感染性)の確立、怪我および眼の手術を決定するために行われます。
  2. 目視検査と触診は診断上の意味を持ちません。
  3. 実験室テスト:
    • 完全な血液および尿の分析(慢性の炎症過程、自己免疫疾患および全身性疾患を排除するため)
    • 高用量の副腎皮質ステロイド抗炎症薬を処方する可能性を判断するための生化学的血液検査(血糖、肝臓酵素)
    • 病原体およびその抗生物質に対する感受性を決定するための結膜腔の内容物の細菌学的検査
    • 梅毒を排除するワッサーマン反応(RW)、
    • HIV、B型およびC型肝炎、トキソプラズマ症の免疫学的診断。
  4. 機器による研究
    • 視力測定 - 視力の定義
    • 生物顕微鏡検査 - 目の光伝導システムの状態を決定します。
    • 眼圧測定 - 眼圧を測定します。
    • 検眼鏡 - 網膜や脈絡膜の状態を評価することができます。
    • 視野測定 - 視野の状態を決定します。
    • 結腸網膜炎病原体の原因となる可能性がある結核、怪我、および慢性感染症の病巣を診断するための肺および頭部のX線検査
    • フルオレセイン血管造影 - 網膜および脈絡膜の血流の状態を決定します
    • 眼球の超音波 - 目視検査が困難な場合に、眼球膜の状態を評価できます。

他の診断手順および専門家の相談のリストは、担当医によって決定され、診断検索が行われます。

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